(一)毒性作用

甲醇为无色、透明、略有乙醇味的液体。有广泛用途。甲醇经消化道吸收后，很快分布到全身各组织，以脑脊液、血、胆汁和尿中含量最高。甲醇在体内氧化和排泄较慢，有明显的蓄积作用。大部分经肝脏在醇脱氧酶、过氧化酶、醛脱氢酶和过氧化氢酶作用下，氧化为甲醛、甲酸，最后为二氧化碳和水随尿和呼气排出.小部分以原形随尿和呼气排出。甲醇对机体的毒作用是由甲醇本身和其代谢产物甲醛和甲酸引起的。甲醇有明显的麻醉作用，对神经细胞有直接毒作用。眼房水和玻璃体内甲醇的代谢物甲醛，可抑制视网膜氧化磷酸化过程，使视网膜和视神经发生病变，导致视神经萎缩。甲醇对体内某些氧化酶系统的抑制.影响了正常代谢，使乳酸和其他有机酸蓄积，加上甲醇代谢物甲酸的产生，导致代谢性酸中毒。甲醇的参考中毒量5～10ml(约4～8g)。甲醇参考致死量30ml(约24g)，但有少至5m1，多到250m1致死的报道。甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的酒引起。近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工业酒精勾兑而成。

(二)临床表现

1.潜伏期：一般于口服后8～36小时发病。亦有短至几十分钟， 长至4天后发病者。同时摄入乙醇，可使潜伏期延长。
2.症状体征：神经系统损伤表现有头痛、头晕、乏力、步态不稳、 嗜睡、意识混浊等。重者可有意识朦胧、瞻妄、癫痫样抽搐、昏迷等。 少数病人可出现精神症状，如幻听、幻视、狂躁等。 眼损伤早期表现为视物模糊、畏光、眼前闪光感、黑影、视力减退、 眼球疼痛，重者出现复视、双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小、 视野缩小、视网膜充血、水肿、出血，严重者于1～2个月后可见视神经萎缩。 代谢性酸中毒，轻者可无症状，重者出现呼吸困难，呼吸深而快。 其他尚可有消化系统、心脏和肾脏损伤，表现为恶心、呕吐、上腹痛， 可并发急性胰腺炎、心律失常、转氨酶升高和肾功能减退等。
3.实验室检查：(1)血气分析pH值降低、BE(剩余碱)降低、SB(标准碳酸氢根)降低。 (2)血、尿中甲醇和甲酸浓度增高。潜伏期内血甲醇超过1.6mmol／L(5mg／d1)，血甲酸超过7.6mg／dl，尿甲酸超过200mg／d1，对诊断有价值。(3)视觉诱发电位(VEP)检查，对诊断视神经早期损伤有帮助。(4)严重中毒者颅脑CT检查可见白质和基底节密度减低及豆状核病变。(5)心电图可见ST－T改变、室性期前收缩等。另外可见白细胞计数增高，肝、肾功能异常，个别患者可见肌红蛋白尿。

(三)诊断依据

根据确切的饮甲醇含量高的假酒史.以神经系统和眼损伤及代谢性酸中毒等临床表现及 血、尿中甲醇、甲酸测定，可以明确诊断。
甲醇中毒需与上感、咽喉炎、急性胃肠炎、霍乱、肉毒中毒、糖尿病酮症酸中毒等鉴别。

(四)治疗原则

1.阻止甲醇继续进入体内采用催吐、洗胃。
2.清除已进入体内的甲醇血液透析或腹膜透析可有效地清除甲醇。 血透可使甲醇排泄速度提高5～10倍。血透效率较腹膜透析高8倍以上。
3.纠正酸中毒可用碳酸氢钠静脉滴注。
4.乙醇可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇， 配成10％的乙醇溶液，按每小时100～200ml速度滴入, 使血液中乙醇浓度维持在21.7～32.6mmol/L(100～150mg/d1)， 可连用几天。当血中甲醇浓度低于6.24mmol/L以下。可停止给药。
5.叶酸可促进甲酸氧化成CO2和水。用法：50mg静脉注射.每4小时1次。 可连用几天。
6.4-甲基吡唑(4MP)可抑制醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成甲酸， 一般摄入20mg/kg体重后，24小时体内无甲酸形成。
7.对症、支持治疗。

(五)预防与控制

1.强化白酒生产和市场监管，严禁用工业酒精及甲醇勾兑白酒出售。
2.不饮非正规酒厂生产的白酒。